ABSTRACT
Fructose supplementation produced cardinal features of Syndrome-X including significant elevations in seum cholesterol, triglyceride, glucose and insulin and also in body weight. While treatment with methanolic extract of dried rhizomes of Zingiber officinale produced a significant reduction in fructose induced elevation in lipid levels, bodyweight, hyperglycemia and hyperinsulinemia, treatment with ethyl acetate extract of Z officinale did not poduce any significant change in either of the last two parameters. However, it produced a significant reduction in elevated lipid levels and body weight The concentration of 6-gingerol was found to be higher in methanolic extract and less in ethyl acetate extract. The results suggest that the methanolic extract of Z officinale produces better effects as compared to ethyl acetate extract in fructose induced hyperlipidemia associated with insulin resistance. The extent of activity appears to be dependent on the concentration of 6-gingerol present in the extracts.
Subject(s)
Animals , Body Weight/physiology , Catechols , Diabetes Mellitus, Experimental/diet therapy , Fatty Alcohols/analysis , Fructose/toxicity , Zingiber officinale/chemistry , Hyperinsulinism/blood , Hyperlipidemias/diet therapy , Metabolic Syndrome/diet therapy , Plant Extracts/administration & dosage , Rats , Rhizome/chemistryABSTRACT
O ácido nicotínico (niacina) se mostra como um agente que reduz o nível de colesterol total, lipídios de baixa densidade (LDL) e triglicerídeos, sendo efetivo na terapia para regulação lipoprotéica e redução de risco cardiovascular. A toxicidade hepática é um efeito potencialmente sério da terapia com niacina. Já são bem descritos os efeitos da frutose-1,6-biofosafato na injúria de diferentes órgãos, além de apresentar-se protetora em lesões tóxicas. A toxicidade aguda sobre os perfis lípidico e hepático do ácido nicotínico, bem como a ação da frutose-1,6-biofosfato, como proteção na ação letal do ácido, são os alvos deste estudo. A dose de 800mg/kg intraperitoneal de ácido nicotínico é capaz de levar a óbito 25% dos ratos analisados. Mostra-se que o ácido exerce ação sobre os lípídios, diminuindo os valores de colesterol, mas não os de triglicérides. A lesão hepática decorrente do uso crônico do ácido nicotínico não é reproduzido na análise aguda, sendo que a causa da mortandade dos animais não é conhecida. Elucida-se também que a frutose-1,6-bisfosfato 500mg/kg, via subcutânea, não é competente no alento dos ,ales causados pelo ácido, ao contrário, potencializa a ação da niacina ao provocar aumento dos níveis de lactato desidrogenase.